HFRS 的致病机制仍未完全明了,多数学者认为,病毒是本病的始动因子,早期损伤是病毒直接作用所致,晚期则是病毒介导的免疫病理损伤。汉坦病毒对人体有广泛的组织亲嗜性,血管内皮细胞、多种免疫细胞(如 T、B 淋巴细胞,单核 - 巨噬细胞等)、免疫器官(如淋巴结、骨髓、胸腺等)均为汉坦病毒感染的靶细胞和靶器官。汉坦病毒感染人体后,可能在血管内皮细胞等处增殖,引起毛细血管的通透性增高,同时 T 细胞介导的免疫病理亦能损伤血管,使血浆和红细胞外溢,导致出血与水肿。应用免疫荧光染色,在肾等组织中发现免疫复合物的沉积,提示存在补体参与的免疫病理损伤。
病毒侵入人体后,经 1 ～ 2 周的潜伏期后发病,起病急,典型表现为高热、出血和肾损害,常伴有三痛(头痛、腰痛、眼眶痛)和三红(面、颈、上胸部潮红),发病初期患者眼结膜、咽部、软腭等处充血,软腭、腋下、前胸等处有出血点。典型临床经过可分为:
①发热期 有明显的畏寒和发热,常伴有呼吸道和胃肠道症状,持续 3 ～ 6 天,皮肤和黏膜可出现出血点;
②低血压休克期 病后 1 ～ 5 天,体温突然下降,全身症状加重,出现血压下降或休克,历时数小时至 3 天,同时尿量开始下降;
③少尿及多尿期 患者血压恢复后,继续出现少尿甚至无尿,历时 3 ～ 7 天,以后尿量开始增多,出现多尿期。
约发病 1 个月后进入恢复期。某些血清型引起汉坦病毒肺综合征,出现呼吸道缺氧和急性进行性呼吸衰竭,病死率较高。目前认为,I ～ IV 型超敏反应均参与了 HFRS 的致病过程。
汉坦病毒感染后,血液中即出现 IgM 抗体,一周后达到高峰,两周后开始下降,可维持半年左右。IgG 抗体亦同时出现,但滴度上升较慢,持续时间长,对机体再感染有保护作用,故病后可获持久免疫力。
